متابولیسم آهن قسمت I

قسمت عمده آهن بدن درهموگلوبین گلبول های قرمز وجود داشته (نزدیک به دو سوم)و  باقیمانده، آهن ذخیره ای به شکل فریتین و هموسیدرین است (نزدیک به یک سوم). بیماری های مربوط به هموستاز آهن از جمله شایع ترین بیماری های انسان می باشند. فقر آهن ممکن است به علت جذب ناکافی (مثلا در بیماری سلیاک،بیماری التهابی روده، برداشتن روده، علل تغذیه ای)یا از دست رفتن زیادی آهن(مثلا در بیماری التهابی روده، واریس مری، گاستریت، زخم، عفونت های انگلی و سایر اختلالات دستگاه گوارش)باشد.
بیماری های مربوط به بار زیادی (overload)آهن شامل دو گروه اصلی است. درگروه اول اریتروپوئز طبیعی بوده ولی آهن بیشتر از ظرفیت اتصالی آهن به ترانسفرین می باشد(مثل هموکروماتوز)، درنتیجه آهن در سلول های پارانشیمی کبد و سایر ارگان ها رسوب می کند. در گروه دوم کاتوبولیسم گلبول های قرمز سبب overload آهن شده (مثل overload ناشی از ترانسفوزین)که آهن در ماکروفاژهای سیستم رتیکولواندوتلیال رسوب می کند.

ترانسفرین پروتئینی است از گروه گلوبولین‌ها با وزن 80kD که در خون نقش حمل آهن را بر عهده دارد. ترانسفرین در کبد بشکل پروتئین غیرفعال آپوترانسفرین ساخته می‌شود. در هنگام اتصال با یون‌های فریک به شکل فعال ترانسفرین مبدل می‌گردد. ترانسفرین یون‌های فریک را از پروتئین فریتین دریافت نموده و به بافت‌های خون ساز منتقل می‌کند تا آهن موجود در آن در ساخت هموگلوبین بکار رود. هر مولکول ترانسفرین قابلت اتصال به دو یون فریک را دارد. یون‌های فریک متصل به پروتئین‌های ترانسفرین حدود 1/0 درصد از مجموع آهن موجود در بدن را شامل می‌شود.

در حقیقت TIBC  یک تقریبی از ترانسفرین است.    100× (سطح آهن سرم)/TIBC =  اشباع ترانسفرین(%)
با مقدار ترانسفرین، TIBC  قابل محاسبه خواهد بود:    TIBC(µg/dl)   =  Transferrin(mg/dl)x  1.25