واکنشهای ازدیاد حساسیت

هرگاه آنتی ژن وارد بدن شده وبر علیه آنIgEتولید می گردد.این IgEمی تواند برروی گیرنده های خود در سطح غشایی بازوفیل وماست سل هامتصل شودواگر همان آنتی ژن بعد از مدتی مجددا وارد بدن شود به IgEموجود بر سطح بازوفیل و ماست سل متصل شده واین سلول ها فعال شده وبا آزاد کردن مواد وفاکتورهای از آنها واکنش هایی در مدت 30- 15دقیقه ایجاد می شود که به این واکنش ها ازدیاد حساسیت تیپΙیا فوری می گویند. آنتی ژن های دخیل در این حساسیت آلرژن (Allergen) نامیده شده وتقریبا همیشه ازکلاس IgE می باشد. این آنتی ژنها شامل پروتئین های موجود در گرده های گیاهان((Pollen –آنتی ژن های کرم ها-نیش حشرات و...هستند.آسم آلرژیکی تنفسی وآلرژی وآبریزش از چشم ومجاری بینی و...از این تیپ آلرژی می باشند.

آتوپی(Atopic):استعداد ژنتیکی به واکنش های ازدیاد حساسیت تیپΙرا آتوپی گویند.هرچه توانایی فرد در سنتزIgEبیشتر بوده وسطح سرمی آن بیشتر بوده شانس بروز آتوپی بیشتر است.

آنافیلاکسی:واکنش ازدیاد حساسیت تیپ Ιشدیدرا آنافیلاکسی می گویند.

II. واکنش ازدیادحساسیت تیپ ΙΙیا واکنش سیتوتوکسیک با واسطه آنتی باد

هرگاه به دلایل مختلفی آنتی بادی برعلیه آنتی ژن های سطح سلول های بدن تولید شود وکمپلکس Ag+Ab با دومکانیسم زیر سبب بروز واکنش التهابی وتخریب سلول ها گردد به آن ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙ گویند.

الف)سلول های مثل نوتروفیل،ماکروفاژوسلول های LNKبرای بخش FCمولوکول آنتی بادی گیرنده داشته و می تواند سلول هدف دارای کمپلکس Ag+Abرابامکانیسم ADCCنابود کنند.

ب)تشکیل کمپلکس Ag+Abبرسطح سلول هدف موجب فعال شدن سیستم کمپلمان ولیز سلول هدف گردد.

واکنش انتقال خون ناسازگار،ناسازگاری Rh،واکنش رد پیوند،کم خونی همولیتیک اتوایمیون، میاستنی گروایس و... نمونه های از نوع تیپ ΙΙهستند.

III. ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙΙ یا واکنش کمپلکس ایمنی

تماس بدن با انتی ژن های خارجی(مانند میکروارگانیسم های مختلف)یا آنتی ژن های داخلی اتوایمیون منجر به تولید آنتی بادی برعلیه آنها می شودوبر اثر اتصال آنتی ژن فوق به آنتی بادی کمپلکس های نامحلول Ag-Abدر بافت های مختلف رسوب کرده وموجب فعال شدن کمپلمان گردیده وبا ایجاد قطعه C5aسبب جلب نوتروفیل ها به محل رسوب کمپلکس جهت هضم آنها می شوندوهمچنین فعال شدن کمپلمان موجب تجمع پلاکت ها وآزاد شدن فاکتورهای انعقادی وترومبوز در محل می گردندکه به مجموعه ضایعات بافت ها ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙΙ می گویند.آرتریت روماتوئید،SLEوواکنش آرتوس و...از این نوع تیپ است.

IV. ازدیاد حساسیت تیپ VΙ یا ازدیاد حساسیت تاخیری

اگر به حیوان یا انسانی که دارای مقادیر مناسبی از سلول های Tحساس شده به یک آنتی ژن می باشدمقادیری از همان آنتی ژن تزریق کنیم ازاد شدن لنفوکائین شیمیوتاکتیک ووازواکتیو از سلول های Tحساس شده موجب ایجاد واکنش التهابی وموضعی ظرف مدت 24ساعت پس از تزریق می گردد وچنین واکنشی را که همراه با تجمع سلول های تک هسته ای در محل التهاب است ازدیاد حساسیت تیپ چهار یا ازدیاد حساسیت تاخیریمی نامند.

واکنش توبرکولین از این ازدیاد حساسیت می باشد.

علائم بالینی و مشکلات ناشی از این ازدیاد حساسیت:

1) التهاب مسیو (حاد): پروتئین C5a کمپلمان به علت اینکه بر روی مست سلها دارای گیرنده است به آنها متصل شده و با عث فعال شده مست سل ها و آزاد شدم مدیاتورهای التهابی می شود.

2) افزایش نوتروفیلها: باز هم به علت پروتئین C5a، نوتروفیلها که گیرنده ای برای این پروتئین دارند لیزوزوم خود را آزاد می کنند و این آنزیم باعث تخریب بافت درگیر و واکنش التهابی بعدی می شود.

3) MAC لیز (همان حالتی لوله ای کمپلمان – کمپلمان اتک ممبرنس): با تخریب بافتی به علت اینکه کمپامان با پروتئینهای خود یعنی C5b6789n باعث تشکیل MAC می شود.

4) اگریشین پلاکتها: به علت التهاب زیاد و به علت بلوک شدن عروق و حالت خاص میکروترومبین.

5) فعال شدن ماکروفاژها: به علت تولید شدن سایتو کاینها التهابی (فکر کنم INF گاما) و مرگ خارج سلول به علت تخریب بافتی

نمونه هایی از بیماری های ایجاد شونده توسط ازدیاد حساسیت نوع سه

1) بیماری سرم: در واقع مخلوطی از ازدیاد حساسیت تیپ یک و سه است.(serum sickness)

2) گلومرونفریت حاد اتوایمن.(autoimmune acute glomerulonephritis)

3) روماتوئید آرتریت(که در پست بعدی به ان خواهیم پرداخت).(rheumatoid arthritis)

4) لوپوس اریتماتوس سیستمیک.(systemic lupus erythematosus)

5) بعضی از هپاتیت های ویروسی.

6) جراحات پوستی که توسط بیماری های جذام و سفیلیس ایجاد می شود.